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文献作文：Regulatory T-cell Transcriptomic Reprogramming Characterizes Adverse Events by Checkpoint Inhibitors in Solid Tumors

之前文作文：意味著突变若有抑制病毒治疗法导致的过多事件真相引起的可调性 T 细胞膜的RNA第一组轻构

月刊及阻碍选择性：

研究成果意义: 突变若有抑制病毒（ICI） 是一种靶向突变可调途径来对抑制和治疗法的抑制生素，它给白血病突变治疗法造成了革命性的变化。尽管获得了极大的事与愿违，但仍有相当一部分患儿遭遇了突变无关的过多事件真相，该研究成果结果指出冠心病可调性 T 细胞膜轻编程是突变治疗法作用于的突变无关的过多事件真相的一个外观上，这一研究成果助长了对白血病之前突变失调的理解，并适度 irAEs 的适当分层和管理；针对这种选择性的 Tregs，也可能才会造成上取而代之治疗法作法，并为工业发展 irAEs 的液体活检造成愿意。

简述

突变若有途径的推断出以及先前工业发展的针对这些途径的具体来说抑制病毒是过去十年之前治疗法的革命性创出。针对突变若有 PD-1/PD-L1 和 CTLA-4 的单抑制已在临床治疗法之前获得创出性进展。尽管如此，但仍有半数以上的患儿并没有人从这些治疗法之前获益，而且往往伴随着自身突变毒性催化，被叫作突变无关过多事件真相 （immune-related adverse events， irAE），这不仅才会抑制治疗法，而且还可能导致挽救新生命的具体情况，到迄今，还未能预测哪些患儿才会出上新现过多催化，哪些器官才会策划其之前，以及过多催化有多严轻。前期的研究成果结果证明，遗传易感性、肾脏微生物群、上新蛋白交叉呈交都与 irAE 的工业发展有关，但驱动它们的内在分子结构组态在很不太可能上仍是未知的。

Foxp3 白血病的可调性 T 细胞膜 （Treg） 的突变抑制功能性对于依靠机体耐受和公共卫生自身突变催化是必不可少的。除了依靠机体的突变稳态，Tregs 也可以抑制抑制突变催化进而增进栖息于。此外，Tregs 可表述颇高水平的 CTLA-4 和 PD-1，除此以外的证据也指出，可根据微环境之前 Tregs 表述 PD-1 的具体情况预测患儿抑制 PD-1 突变治疗法的。因此，有研究小组推断出，突变若有抑制病毒（Immune checkpoint inhibitors，ICI）治疗法可以作用于细胞内的 Tregs 遭遇轻构，而这种轻构在 irAEs 的遭遇工业发展之前带有关键的推动作用。

为了证明上述论点，研究成果技术人员在 Cancer Immunology Research 期刊发表了题为 Regulatory T-cell Transcriptomic Reprogramming Characterizes Adverse Events by Checkpoint Inhibitors in Solid Tumors 的发表文章，该研究成果通过正因如此RNA第一组颇高通量深入研究，归功于从中晚期转移性乳癌患儿（在 ICI 治疗法后出上新现了 irAEs）的血清之前制备上取而代之 Tregs 遭遇了很大改变，拥有了典型的病变、凋亡和人细胞内外观上，这些持续性回落的外观上在其他自身突变营养过多稳定状态下的 Tregs 上亦有突显，指出冠心病 Tregs 轻构是突变治疗法作用于的 irAEs 的一个外观上。

页面是从：Cancer Immunol. Res.

主要研究成果内容

irAEs 患儿外周血 Tregs 的RNA第一组轻编程

首先，研究成果化学物质从 26 由此可知已经接受了抑制 PD-1 治疗法的乳癌中晚期患儿的血清之前制备上新 CD4 + CD25+ CD127-的 Tregs 并同步进行了RNA第一组学颇高通量深入研究，其之前 11 由此可知患儿个人经历了如垂体哑、甲状腺哑、银屑病和结肠哑等 irAEs。

展示出于 Tregs 病理学和突变无关DNA，他们比对出上新了 Mel-irAEs 之前很大颇高表述RNA本的一个中心外观上。这些DNA最主要策划病变和红血球膜迁移的趋化选择性和趋化选择性受体，如 CXCL2、CXCL16、CXCL10 和 CCR1。反之亦然，牵涉到抑制 Tregs 功能性的DNA如 CCR3 和 SERPINE2 或人细胞内处理过程如 ADAM12 和 ATP6AP1L 的表述则在 Mel-irAEs 之前很大持续上升。先前的途径可溶性深入研究也揭示了 Mel-irAE 第一组带有很大的病变；也表型，最主要红血球膜抑制、病变催化、细胞膜选择性产生、血脂催化、I 型 IFN 接收器途径和 IFNg 接收器途径等。这些数据深入研究结果适度助长对中晚期乳癌患儿之前 CD4 + CD25+ CD127-Tregs RNA层面轻构的理解。

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自身突变性营养过多-Tregs 和 irAE-Tregs 带有协同的病变和人细胞内外观上

尽管 irAEs 有普遍的临床外观上，但目前尚不清楚它们在多不太可能上与自发性自身突变性综合症有协同的病因外观上。为此，他们对来自身体健康生物体和自身突变病患儿的外周血 Tregs 同步进行了RNA第一组颇高通量深入研究。结果推断出，与来自身体健康生物体的 Tregs 相对，自身突变营养过多稳定状态下的 Tregs 揭示出上新一种解除控制的RNA第一组外观上，最主要策划 IFNγ 接收器表征、红血球膜酪氨酸、自噬、凋亡细胞膜死亡、以及人细胞内处理过程的可调等途径均揭示出上新很大回落。因此，自身突变性营养过多患儿和 irAEs 患儿的 Tregs 有一个协同的RNA第一组外观上，即病变、凋亡和人细胞内等途径的很大可溶性。

在完全相同特性的白血病之前，irAE-Tregs 的RNA第一组外观上是类似的

接下来，为了检验 Tregs 的冠心病轻编程是否只针对在抑制 PD -1 突变治疗法后出上新现了 irAEs 的乳癌患儿，研究成果技术人员对抑制 PD -1 突变治疗法后出上新现或没有人出上新现 irAEs 的十二指肠、肠、十二指肠和非小细胞膜白血病患儿的 Tregs 同步进行了RNA第一组颇高通量深入研究。同；也的，与对照第一组相对，CA-irAEs 第一组的 Tregs 亦揭示出上新红血球膜酪氨酸、细胞膜选择性生成、突变效应处理过程和应激催化等途径的可溶性，这指出这种独具的促哑RNA第一组谱与恶性肿瘤营养过多关联有所。

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终于，他们还非常深入研究了 Mel-irAEs、CA-irAEs、自身突变营养过多第一组和身体健康 Tregs 的DNA表述，对三种营养过多的DNA集同步进行非常，比对出上新 93 个共享的差异DNA，其之前包含 19 个策划 Tregs 突变无关处理过程和病变催化可调的一个中心外观上DNA，最主要 SOCS1、SOCS3、IFNG、RORC、IL17RE、ARG1, AREG 和 SEMA6B。途径深入研究指出，这 93 个共享的差异DNA主要策划病变处理过程，其之前 IFNg 选择性的催化、突变抑制和应激催化颇高度可溶性。

摘录

综上所述，该研究成果通过RNA第一组颇高通量深入研究，描述了白血病患儿在接受了抑制 PD -1 突变治疗法并工业发展为 irAEs 后 Tregs 尖锐的病变特性，这在完全相同白血病特性的患儿之前特别是在；此外，来自 irAEs 生物体的 Tregs 也揭示出上新了人细胞内轻构，这与在自身突变性营养过多生物体之前辨别到的 Tregs 内分泌相一致。

这一研究成果助长了对白血病之前突变失调的理解，并适度 irAEs 的适当分层和管理，意味著，针对这种选择性的 Tregs，可能才会造成上取而代之治疗法作法，并为工业发展 irAEs 的液体活检造成愿意。

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总编： 朱颖